N^＋注入对紫薇光合特性和叶绿素含量的影响

采用离子注入诱变育种技术对紫薇种子进行处理,正常播种后测两年生植株叶片的光合特性和叶绿素含量,结果表明：与对照相比,经离子注入处理后,各处理的净光合速率都有不同程度的增加,光合速率饱和时所需要的光合有效辐射均较未注入处理的低。叶绿素a和b的绝对含量呈现双峰型变化趋势,但叶绿素a的增加量受注入剂量的影响较大,叶绿素a/b比值变化不明显,离子注入处理能提高紫薇幼苗的潜在光合能力和耐荫性。     

先天性尿道下裂的矫治（附1000例报告）

目的：总结先天性尿道下裂的矫治经验。方法：尿道下裂患者1000例,年龄1～26岁,平均4岁。冠状沟型118例,阴茎体型593例,阴茎阴囊型189例,会阴型100例。791例采用尿道板切开卷管成形法（TIP）,117例采用Duckett＋Duplay术,92例采用二期手术,一期行阴茎伸直及皮瓣转移,二期行尿道成形术（TIP）。术中遵循微创原则,使用显微器械,尽量保留原有的正常组织结构。结果：随访6月至2年,TIP术741例手术一次成功,Duckett＋Duplay术99例一次成功,分期手术二期成功86例。并发尿道皮肤瘘51例,尿道狭窄17例,尿道憩室6例,均经再次手术治愈。结论：尿道下裂矫治手术中,首先保留尿道板手术,并发症少,成功率高,值得推广,阴茎严重弯曲者或重度尿道下裂患者可选Duckett＋Duplay术或者分期手术。     

Phenotypic and functional characteristic of a newly dentified CDS＋Foxp3-CDI03＋ regulatory T cells

TGF-β and Foxp3 expressions are crucial for the induction and functional activity of CD4＋Foxp3＋ regulatory T （iTreg） cells. Here, we demonstrate that although TGF-β-primed CD8＋ cells display much lower Foxp3 expression, their suppressive capacity is equivalent to that of CD4＋ iTreg cells, and both Foxp3- and Foxp3＋ CD8＋ subsets have suppressive activities in vitro and in vivo. CD8＋Foxp3- iTreg cells produce little IFN-γ but almost no IL-2, and display a typical anergic phenotype. Among phenotypic markers expressed in CD8＋Foxp3- cells, we identify CD103 expression particularly crucial for the generation and function of this subset. Moreover, IL-IO and TGF-β signals rather than cytotoxicity mediate the suppressive effect of this novel Treg population. Therefore, TGF-β can induce both CD8＋Foxp3- and CD8＋Foxp3＋ iTreg subsets, which may represent the unique immunoregulatory means to treat autoimmune and inflammatory diseases.     

CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的：探讨CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法：线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）;激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞的比例及脾和胸腺中CD8＋CD12TT细胞数量变化;RT—PCR方法检测CD8＋CD122＋T细胞对氧糖剥夺（Oxygen—glucosedeprivation,OGD）条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果：各时间点脑缺血组织中均有CD8＋CD122＋T胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞比例逐渐增加,5d和7d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d〈0．05,P7d〈0．05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8＋CD122＋T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL—1β表达显著增高,PIFN-γ〈0．01、PTNF-α〈0．001、PIL-1β〈0．01;CD122-blocked组与CD8＋组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ〈0．05、PINF-α〈0．05、PIL-1β〈0．01;CD8＋组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P〈0．05;IL-1β表达有降低的趋势。结论：CD8＋CD122可细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在CD46途径下诱导IL-10生成的研究

目的：炎症抑制因子IL—10在过敏及自身免疫性疾病的发生过程中有着重要意义,补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞活化辅助因子可以诱导CD4^＋T细胞生成IL-10。另外有研究表明,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD^4＋CD25^＋Tregs）作为一种重要的免疫抑制细胞可以通过促进周围细胞分泌IL-10,使其抑制作用得到放大。本研究探讨在CD46辅助刺激途径下,CD4^＋CD25^＋Tregs诱导周围CD4^＋CD25^＋T细胞产生IL-10的能力。方法：分离纯化CD4^＋CD25^＋Tregs和CD4^＋CD25^＋T细胞,采用CD3／CD46或CD3／CD28刺激,分别进行单独培养或按1：10的比例共培养,同时以CD4^＋T细胞组作为比较。用氚标记胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定细胞增殖速率,ELISA方法测定各培养组上清IL10的水平。结果：在CD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs／CIM＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组的几-10水平均显著高于CD4^＋CD25^＋T细胞单独培养组。在CD46刺激下,CD4^＋CD25^＋T细胞组、CD4^＋CD25^＋Tregs／CD4^＋CD25^＋T细胞共培养组、CD4^＋T细胞组IL-10的水平均较CD28刺激下明显增高,各组细胞的增殖能力均较CD28刺激下显著降低。结论：在cD46或CD28刺激下,CD4^＋CD25^＋Tregs均能够诱导CD4^＋CD25^＋T细胞分泌IL-10,CD46作为一种新的T细胞共刺激分子,与传统的CD28分子相比,能够刺激IL-10分泌增加。本文阐述了CD46途径下CD4^＋CD25^＋Tregs诱生IL-10的功能,进一步研究CD46途径下各类免疫细胞的活化反应,对于明确此途径下免疫细胞的功能改变与某些疾病发病机制的关系具有重要意义。     

低能N＋离子束辐照甜叶菊种子的当代效应研究

用不同剂量低能N＋离子注入甜叶菊种子后,观察并记录种子发芽率、幼苗和移栽植株性状及糖苷含量的影响.结果表明低剂量的氮离子束能促进甜叶菊发芽率,高剂量则抑制其发芽率;随着辐照剂量的增高,移栽植株株高、糖苷含量等主要指标出现了先下降后升高的＂马鞍型＂曲线;经辐照后出现了植株高、叶片多、叶面积大、糖苷含量高的有益变异,为进一步品种选育和诱变机理研究奠定基础.     

弱磁场对骨骼肌肌质网钙调控作用的研究

目的：探讨弱磁场对提取的骨骼肌肌质网系（SR）Ca（2＋）转运、钙泵（Ca（2＋）-Mg（2＋）-ATPase）及钙释放通道（RyR）活性的影响,从分子水平和细胞信号系统的角度来解释生物电磁效应。方法：利用动态光谱法检测0.4 mT弱磁场辐照过的SR Ca（2＋）转运、Ca（2＋）-ATPase活性,还原型辅酶（NADH）的氧化初速率和超氧（O_2-）产率,以及用同位素标记方法检测[3H]-Ryanodine与RyR的平衡结合度。结果：弱磁场辐照引起SR的Ca（2＋）摄取功能和Ca（2＋）-ATPase的活性明显下降,Ca（2＋）释放和[3H]-Ryanodine平衡结合度上升,同时上调了NADH的氧化初速率和O_2-的产率。结论：提示0.4 mT弱磁场辐照30 min对SR Ca（2＋）-ATPase活性有明显抑制,对RyR有一定的激活效果。     

人胱硫醚β合成酶原核表达纯化及鉴定

目的：构建人胱硫醚β合成酶（human cystathionineβ-synthase,hCBS）基因原核表达载体,在E.coli BL21（DE3）中表达,并进行纯化和酶活性检测。方法：以胰腺细胞cDNA文库为模板,采用聚合酶链式反应（PCR）扩增hCBS基因蛋白编码区的全序列,克隆入原核表达载体pET32a（＋）,构建重组质粒pET32a（＋）-hCBS。经限制性内切酶双酶切及DNA序列分析鉴定目的基因后与人CBS基因（基因bank号：BT007154.1）完全一致,转入E.coli BL21（DE3）中,由IPTG诱导表达融合蛋白。结果：经SDS-PAGE、Western blot分析,证明诱导表达的蛋白为重组人CBS（rhCBS）。再由Ni-NTA树脂亲和层析,并脱盐冷冻干燥后获得重组rhCBS（约19 mg/L培养物）,并测得其比活力约为57 kU/g。结论：成功地表达纯化出具有功能活性的重组蛋白rhCBS,为进一步研究该酶的相互作用蛋白以及其在生物学和临床科学的作用奠定了基础。     

杨梅黄酮减弱MPP^＋诱导的MES23．5细胞的细胞毒性

目的：探讨杨梅黄酮对MPP＋处理的MES23．5细胞的保护作用。方法：实验分为空白对照组,MPP^＋ 处理组,MPP^＋ 和杨梅黄酮共处理组,分别处理MES23．5细胞24h后,应用Hoechst 33258染色观察各组细胞细胞核形态的改变,应用RT-PCR技术观察Bcl-2和BaxmRNA表达的改变。结果：杨梅黄酮能明显抑制MPP’引起的MES23．5细胞核固缩,核碎裂等形态学的改变,杨梅黄酮还可以对抗MPP’处理造成的MES23．5细胞的Bcl-2／Bax比率的降低。结论：杨梅黄酮对MPP^＋ 处理的MES23．5细胞具有保护作用。     

MPTP/MPP＋诱导神经元凋亡的机制研究

1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP＋）。目前,MPTP/MPP＋广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP＋诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP＋诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP＋诱导的神经元细胞凋亡机制。